Стадии алкоголизма

  Morder    
  Алкоголь и вред    
  вредные привычки    
  07-09-2017

Стадии алкоголизма
 1 стадия алкоголизма характеризуется постепенным снижением функциональной активности трофотропной системы при сохранении эрготропной. Этим объясняются, в частности, гиперадренергия и стимуляция соматических функций.
При 2 стадии алкоголизма активность трофотропной системы минимальная и начинают снижаться функциональные возможности эрготропной системы.
При 3 стадии падает реактивность как эрготропной, так и трофотропной системы, но преобладает трофотропная система. Клинически это проявляется признаками гипореактивности, общим ослаблением и истощением защитных механизмов.
 
Нарушение метаболизма
С нарушением метаболизма биогенных аминов связывают возникновение алкогольных психозов (гипотеза Хоффера — Осмонда). Согласно этой гипотезе, при нарушении нормального метаболизма катехоламинов в цепи дофамин — норадреналин — адреналин образовываются патологические продукты адренолютин и адренохром, обладающие свойствами психотомиметиков.
Представляют интерес работы Г. И. Езриелева и М. М. Скачкова (1975), показавшие, что у лиц, длительно принимающих алкоголь, в организме накапливается один из продуктов обмена аминокислот (предшественников катехоламинов) — фенилаланин, что в свою очередь ведет к образованию патогенного продукта — фенилпировиноградной кислоты.
Это дает основание предположить, что нарушение фенилаланинового обмена с образованием фенилпировиноградной кислоты может явиться основанием для развития алкогольной деградации личности по аналогии с развитием фенилпировиноградной олигофрении (фенилкетонурия).
Одним из важных направлений в изучении патогенеза алкоголизма является исследование особенностей обмена этанола. Все большее внимание привлекает к себе ближайший метаболит этанола — ацетальдегид, который по токсическому действию в 5—10 раз сильнее этанола.
 
Развитие алкоголизма
С развитием алкоголизма (II—III стадия) эйфоризирующий эффект алкоголя укорачивается, а депрессивный возрастает, особенно в состоянии абстиненции. Некоторые авторы (Г. И. Езриелев, 1975, и др.) считают, что основой абстинентного синдрома является фармакологическая депрессия. Существуют также веские доказательства в пользу того, что в основе абстинентной депрессии лежит действие ацетальдегида. Об этом свидетельствует тот факт, что в состоянии абстиненции количество ацетальдегида увеличивается в 15—20 раз (0,5—0,6 мг % при норме 0,03 мг %). Накоплен достаточный экспериментальный материал, согласно которому собственно этанол действует в основном как либератор биогенных аминов и обусловливает эйфорию, а ацетальдегид угнетает биогенные амины, вызывая тем самым депрессию (Akabane, 1960; Г. И. Езриелев, 1975). Сторонники этой точки зрения снятие новой дозой алкоголя тягостного психосоматического состояния объясняют тем, что алкоголь перекрывает действие ацетальдегида.
Возможны различные пути такого перекрытия: дополнительный выброс биогенных аминов (эйфория); наркотическое прикрытие алкоголем абстинентного синдрома; частичное соединение этанола и ацетальдегида с образованием нетоксического полуацеталя; ускорение окисления ацетальдегида.



Важно видеть состояние пациента
18-09-2017 | вредные привычки
Важно видеть состояние пациента
Важно видеть состояние пациента
Лечение зависимости от алкоголизма чабрецом
17-09-2017 | вредные привычки
Лечение зависимости от алкоголизма чабрецом
Лечение зависимости от алкоголизма чабрецом
Многолетний опыт работы с больными
16-09-2017 | вредные привычки
Многолетний опыт работы с больными
Многолетний опыт работы с больными
Взаимоконтроль алкоголиков
15-09-2017 | вредные привычки
Взаимоконтроль алкоголиков
Взаимоконтроль алкоголиков